EFEKTYWNOŚĆ DIETOTERAPII W PRZEBIEGU SIBO

Mikrobiota jelitowa człowieka tworzy złożoną ekologię bakteryjną. Charakteryzuje się ogromną zawartością mikrobiomu, ich szerokim zróżnicowaniem i złożonością interakcji. Największą aktywność, liczebność i zróżnicowanie wykazuje mikrobiota występująca w jelicie grubym). Z wiekiem liczebność drobnoustrojów w organizmie wzrasta. Dominującym miejscem jest okrężnica, zawierająca 38 bilionów bakterii. Wszelkie zaburzenia równowagi tego złożonego mikrobiomu jelitowego, zarówno jakościowe, jak i ilościowe, mogą mieć poważne konsekwencje zdrowotne dla organizmu. Wykazano, że zaburzenia mikroflory jelitowej odgrywają istotną rolę w etiopatologii SIBO (syndrom przerostu bakteryjnego jelita cienkiego).

Przerost bakteryjny jelita cienkiego, klasycznie rozumiany jako nadmiar bakterii w jelicie cienkim oraz powstające produkty uboczne przez te bakterie, stał się w ostatnich latach wyjaśnieniem różnych objawów żołądkowo-jelitowych. Określa się go jako wzrost liczby niepatogennych bakterii powyżej 105 komórek bakteryjnych w mililitrze treści jelitowej w początkowym odcinku jelita cienkiego. Badania diagnostyczne SIBO są mało szczegółowe i pokrywają się z innymi jednostkami np. zespół jelita drażliwego. Ta dwuznaczność jest spotęgowana przez brak ustandaryzowanych metod testowania i leczenia, co może być uciążliwe dla lekarzy oraz pacjentów.

Epidemiologia i patogeneza:

Epidemiologia SIBO jest ograniczona z powodu braku jednolitości i zgodności kryteriów diagnostycznych, a także niedostatku dostępnej literatury. Antybiotyki pozostają opcją leczenia pierwszego rzutu w przypadku SIBO, chociaż nowe metody, takie jak probiotyki i dobór odpowiedniej diety, również mogą mieć istotne znaczenie.

Proliferacja bakterii powoduje szereg zmian patologicznych. Bakterie biorą udział w fermentacji disacharydów, co powoduje wytwarzanie gazów (wodoru, wodorotlenku węgla, siarkowodoru metanu) odpowiedzialnych za wzdęcia, podczas gdy fermentacja krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych powoduje ruch osmotyczny wody do światła jelita, a następnie biegunkę. Dekoniugacja soli żółciowych zaburza wchłanianie tłuszczu, co powoduje biegunkę tłuszczową. Upośledzone wchłanianie tłuszczu ma przełożenie na niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (witaminy A, E i D₃). Jednak nie obserwuje się niedoboru witaminy K, która jest w dużej mierze wytwarzana przez bakterie. Zwiększone wykorzystanie witaminy B₁₂ przez bakterie, a zatem jej zmniejszona biodostępność powoduje objawy podobne do objawów zgłaszanych przez pacjentów z niedokrwistością złośliwą. SIBO powoduje również zespół złego wchłaniania. Proliferacja mikroorganizmów powoduje obniżoną biodostępność białek i cukrów wykorzystywanych przez bakterie. Co więcej, dysfunkcja błony śluzowej wynikająca ze zmian morfologicznych i czynnościowych ściany jelita powoduje utratę białka, co z kolei powoduje hipoalbuminemię.

W SIBO należy zawsze szukać czynników, które mogłyby sprzyjać wystąpieniu choroby. Czynniki ryzyka zmienionej mikroflory jelita cienkiego obejmują zaburzenia anatomiczne, motoryczne oraz biochemiczne (tab. 1.).

Tabela 1. Czynniki ryzyka przerostu bakteryjnego jelita cienkiego

Dodatkowo uważa się, że zaawansowany wiek, stosowanie narkotyków, IBD (nieswoiste zapalenie jelit), biegunka tłuszczowa, uchyłki jelit i zapalenie trzustki występuje częściej w grupie pacjentów z SIBO, co można ustalić poprzez analizę mikrobiologiczną.

Objawy:

Objawy SIBO można podzielić na typowe, ogólne oraz inne objawy. Typowe objawy kliniczne SIBO to: ból brzucha i wzdęcia, uporczywe odbijanie, biegunka tłuszczowa, zaburzenia wchłaniania, utrata masy ciała i niedożywienie, a także szeroko zdefiniowane objawy dyspeptyczne. W klasycznym przypadku klinicznym SIBO zaburzenia wchłaniania powodują biegunkę tłuszczową i niedokrwistość makrocytową. W zaawansowanym wieku choroba często przebiega bezobjawowo. SIBO bardzo często współistnieje z IBS (zespół jelita drażliwego). SIBO charakteryzuje się podobnymi objawami, co można zaobserwować w celiakii, niedoborze laktazy (beta-galaktozydazy) lub w IBS.

Diagnostyka:

Diagnostyka SIBO opiera się na analizie mikrobiologicznej i zbieraniu aspiratu z jelita czczego lub dwunastnicy, a także testach oddechowych (wodorowych, wodorowo metanowych z laktulozą lub glukozą). Aspiracja i hodowla jelita cienkiego umożliwia ocenę mikroflory jelitowej. Metodą powszechnie uznawaną za złoty standard w rozpoznawaniu SIBO, zaliczana do badań inwazyjnych (bezpośrednich), jest mikrobiologiczna ocena treści pobranej z bliższej części jelita cienkiego. Z tego względu częściej w diagnostyce wykorzystuje się metody nieinwazyjne (pośrednie), tym bardziej powszechne w przypadku populacji wieku rozwojowego. Zaliczamy do nich m.in. wodorowy test oddechowy. 

W badaniach przesiewowych nie należy pomijać podstawowych badań: pełnej morfologii krwi, badania kału na obecność tłuszczu (barwienie Sudana III świeżej próbki kału – wynik uważa się za pozytywny, jeśli liczba kropli tłuszczu wzrośnie). Rzadziej wykonuje się 72-godzinny test kału.

Metody leczenia SIBO:

Podstawowe zasady leczenia SIBO są złożone. SIBO jest zazwyczaj leczony antybiotykami jako terapia pierwszego rzutu. Dodatkowo stosuję się probiotyki, terapie ziołowe i niektóre diety (tab. 2.). Te metody są obietnicą na skuteczniejsze leczenie przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim w przyszłości.

Tabela 2. Różne sposoby leczenia SIBO 

Zaczynając od konwencjonalnych metod leczenia SIBO, trzeba wspomnieć o antybiotykach. Badano różne rodzaje antybiotyków, co świadczy o różnych wskaźnikach sukcesu ich działania w przypadku leczenia SIBO np. działanie celowanych antybiotyków, nie zawsze wpływało korzystnie na pracę organizmu. Badane dawki i czas trwania tych leków również był zmienny. Najnowsze badania potwierdzają pozytywne stosowanie rifaksyminy na zmniejszenie objawów. W przypadku SIBO z przewagą wydychanego metanu, niektórzy badacze zalecali stosowanie połączenia neomycyny i rifaksyminy. Udowodniono, że to połączenie daje lepsze rezultaty, niż stosowanie jednego antybiotyku.

Diety dostosowane do SIBO zwykle skupiają się na redukcji lub eliminacji żywności łatwo fermentującej przez bakterie, które z kolei prowadzą do produkcji gazów oraz aktywnych metaboliczne produktów ubocznych. Dieta FODMAP jest być może najlepiej znana z tych diet, ale należy zwrócić uwagę, że jej skuteczność została zbadana szczególnie w kontekście IBS, a nie SIBO. Naukowcy mówiący o potencjalnych korzyściach płynących z tej diety, opierając się na tym, że te dwie choroby nakładają się na siebie, chociażby podobieństwem pojawiających się objawów. Mimo wszystko dowody na poparcie skuteczności diety FODMAP w przypadku SIBO, pozostają nadal nie potwierdzone w stu procentach. Inne popularne diety tj. dieta dwufazowa, fast track diet czy dieta specyficznych węglowodanów są jeszcze mniej przebadane, ale funkcjonują jako odmiana podstawowej diety i bazują na zmniejszeniu spożycia wysoce fermentowanych węglowodanów. 

Poza modyfikacjami dietetycznymi, suplementy zostały również zbadane jako alternatywa terapia w przypadku SIBO. Ostatnie metaanalizy sugerują, że probiotyki zmierzają w dobrym kierunku ku skuteczności w zmniejszaniu obciążenia bakteryjnego i objawów związanych z SIBO. Chociaż interpretacja jest ograniczona różnorodnością metodologii badań oraz stosowaniem różnych produktów probiotycznych. Jednakże jest niewiele badań, które sugerują, że objawy SIBO mogą się pogłębić, właśnie przez zastosowanie suplementacji probiotycznej.

Związki ziołowe w leczeniu SIBO są powszechnie stosowane. Niektóre badania sugerują porównywalną skuteczność suplementów ziołowych z metodami konwencjonalnymi. W tabeli nr. 3 uwzględniono związki biologicznie czynne zawarte w suplementach roślinnych przedstawionych w powyższej tabeli według informacji umieszonej na stronie Biotics Research Corporation 2018 oraz Metagenics 2020.

Tabela 3. Substancje aktywne zawarte z wybranych suplementach roślinnych

Doniesienia naukowe:

Badanie zostało przeprowadzone w 2019 roku, w okresie jesiennym, w miesiącach od października do początku grudnia. Obejmowało ono sto losowo wybrane osoby w różnym przedziale wiekowym, pochodzących z obszaru całej Polski, u których zdiagnozowano SIBO. Badania przeprowadzono za pomocą anonimowej, ankiety własnego autorstwa. Ankieta składała się z 15 pytań, z czego osiem pytań było zamkniętych, a siedem otwartych. W badaniu sondażowym zwrócono uwagę na wpływ SIBO na jakość życia ankietowanych osób, szczegółowo wyodrębniono metody diagnostyczne choroby, jak i sposoby leczenia jej, a także uwzględniono w jaki sposób wybrana metoda terapii wpłynęła na stan zdrowia badanych osób.

Dieta jest bardzo ważnym elementem życia codziennego każdego człowieka. Stosowanie indywidualnie dobranej diety pod pacjenta jest w stanie poprawić komfort jego życia. Także w przebiegu SIBO dietoterapia w 76% okazała się skuteczna. Skuteczność diety FODMAP potwierdzają uzyskane wyniki własne. Dieta FODMAP aktualnie stosowana jest z powodzeniem u pacjentów z innymi jednostkami chorobowymi, lecz podobnymi objawami. Nie zawsze jednak możemy osiągnąć identyczne efekty. Każdy pacjent jest indywidualny, dlatego też wymaga innego, spersonalizowanego traktowania. Inne objawy, choroby towarzyszące, długa obserwacja reakcji na składniki odżywcze, interakcje między składnikami leków a żywnością, psychika i wiele innych czynników, wykluczają rutynowe postępowanie wobec pacjenta z SIBO. 

Wnioski:

1.Z każdym rokiem wzrasta liczba osób, u których zdiagnozowano SIBO.  

2. Większość osób (72%) zmagających się z SIBO ma prawidłową masę ciała. 13% stanowią osoby z nadwagą, a 8% z niedowagą. 

3. Przebyte infekcje występowały u dzieci w przedziale wiekowym 10-15 lat.

4.Najwięcej osób z SIBO dotyka w przedziale wiekowym 25-39 lat. 

5. Przyjęte standardowe leczenie odnosi korzyść u 76% chorych, 24% chorych nie odczuwa poprawy.

6. Dieta FODMAP jest zależna od fizjologii człowieka. W niektórych przypadka pomaga w zminimalizowaniu objawów SIBO, czasem nie daje żadnych rezultatów, a nawet może potęgować objawy.

7.W żadnym przypadku nie odnotowano, że zastosowana metoda leczenia całkowicie zniwelowała nie tyle co samą chorobę, ale jej niepożądane skutki.

8. Wśród badanych, nie odnotowano absolutnych korzyści w leczeniu standardowym SIBO.

Bibliografia:

1. Ahuja A., Ahuja N.K. 2018. Conventional, Complementary, and Controversial Approaches to Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Practical gastroenterology. 180: 60-66.
2. Bures J., Cyrany J., Kohoutova D., Förstl M., Rejchrt S., Kvetina J., Vorisek V., Kopacova M. 2010. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World Journal of Gastroenterology. 16(24): 2978–2990.
3. Chedid V., Dhalla S., Clarke J.O., Roland B.C., Dunbar K.B., Koh J., Justino E., Tomakin E., Mullin G.E. 2014. Herbal therapy is equivalent to rifaximin for the treatment of small intestinal bacterial overgrowth. Global Advances in Health and Medicine. 3(3): 16–24.
4. Choung R.S., Ruff K.C., Malhotra A., Herrick L., Locke III G.R., Harmsen W.S., Zinsmeister A.R., Talley N.J. 2011. Clinical predictors of small intestinal bacterial overgrowth by duodenal aspirate culture. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 33(9): 1059-1067.
5. De Roest R.H., Dobbs B.R., Chapman B.A., Batman B., O’Brien L.A., Leeper J.A., Hebblethwaite C.R.,  Gear R.B. 2013. The low FODMAP diet improves gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome: a prospective study. International Journal of Clinical Practice. 67(9): 895-903.
6. Fundarò C., Fantacci C., Ansuini V., Giorgio V., Filoni S., Barbaro F., Gasbarrini A., Rossi C. 2011. Fecal Calprotectin concentration in children affected by SIBO. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 15(11): 1328-1335.
7. Gatta L., Scarpignato C. 2017. Systematic review with meta-analysis: rifaximin is effective and safe for the treatment of small intestine bacterial overgrowth. Alimentary pharmacology & therapeutics.. 45(5): 604-616.
8. Ghoshal U.C. 2011. How to Interpret Hydrogen Breath Tests. Journal of neurogastroenterology and motility. 17(3): 312-317.
9. Halmos E.P., Christophersen C.T., Bird A.R., Shepherd S.J., Gibson P.R., Muir J.G. 2015. Diets that differ in their FODMAP content alter the colonic luminal microenvironment. Gut. 64(1): 93-100.
10. Leung Ki E.L., Roduit J., Delarive J., Guyot J., Michetti P., Dorta G. 2010. Small intestine bacterial overgrowth. Revue Médicale Suisse. 6: 186-188.
11. Miazga A., Osiński M., Cichy W., Żaba R. 2015. Current views on the etiopathogenesis, clinical manifestation, diagnostics, treatment and correlation with other nosological entities of SIBO. Advances in Medical Sciences. 60(1): 118-124.
12. Rao S.S.C., Bhagatwala J. 2019. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Clinical Features and Therapeutic Management. Clinical and Translational Gastroenterology. 10(10): e00078.
13. Rodriguez D.A., Ryan P.M., Toro Monjaraz EM., Mayans J.A.R., Quigley E.M. 2019. Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Children: A State-Of-The-Art Review. Frontiers in Pediatrics. 7: 363.
14. Saad R.J., Chey W.D. 2014. Breath Testing for Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Maximizing Test Accuracy. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 12(12): 1964-1972.
15. Salem A., Ronald B.C. 2014. Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO). Gastrointestinal & Digestive System. 4(5): 1000225-?.
16. Shah S.C., Day L.W., Somsouk M., Sewell J.L. 2013. Meta-analysis: antibiotic therapy for small intestinal bacterial. Alimentary pharmacology & therapeutics. 38(8): 925-934.
17. Siniewicz-Luzeńczyk K., Tkaczyk M. 2016. Ocena częstości występowania zespołu przerostu bakteryjnego jelita cienkiego u dzieci leczonych immunosupresyjnie z powodu idiopatycznego zespołu nerczycowego. Pediatria i Medycyna Rodzinna. 12(2): 171-176.
18. Zoetendal E.G., Raes J., Van Den Bogert B., Arumugam M., Booijink C.C., Troost F.J., Bork P., Wels M., De Vos W.M., Kleerebezem M. 2012. The human small intestinal microbiota is driven by rapid uptake and conversion of simple carbohydrates. ISME Journal. 6(7): 1415-1426.